اثر برخی داروها بر روی پاسخ های اتونوم عضله صاف سمینال وزیکول خوکچه

انقباضات عضلات صاف سمینال وزیکول توسط فعالیت اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک کنترل می شود. باوجود نقش مهمی که این عضو در باروری دارد، توجه اندکی به مکانیسم انقباضات این عضله شده است. در این تحقیق اثر داروهای مختلف بر روی انقباضات سمینال وزیکول خوکچه هندی ناشی از تحریک عصبی نورآدرنالین و کارباکول بررسی گردیده است. آتروپین و پرازوسین به ترتیب در غلظت هایی که اثر کارباکول و نورآدرنالین را مهار می کنند هرکدام پاسخ تحریک عصبی را 40% کاهش دادند. در حضور آتروپین و پرازوسین باهم، هنوز 15% از پاسخ انقباضی نسبت به تحریک عصبی پابرجاست که نشان دهنده آزاد شدن نروترانسمیتر دیگری غیر از نورآدرنالین و استیل کولین است. atp به نظر نمی رسد که این نروترانسمیتر دیگر باشد زیرا که atp اگزوژن دارای اثرات مهاری بر روی پاسخ های ناشی از تحریک عصبی بود. برای مطالعه بیشتر سیستم نورآدرنرژیک، کلونیدین و یوهامبین و گوانتیدین بکار گرفته شد. کلونیدین بصورت وابسته به غلظت پاسخ ناشی از نورآدرنالین را مهار کرد ولی موجب تقویت انقباضات ناشی از تحریک عصبی شد. یوهامبین نیز اثرات کیفی مشابهی داشت و موجب بلوکه شدن پاسخ نورآدرنالین شد ولی پاسخ نسبت به تحریک عصبی را کاهش داد. این نتایج در مغایر با اثر بر روی α2-آدرنوسپتورهای پیش سیناپسی است که موجب مهار آزاد شدن نورآدرنالین می شود. اثرات مهاری کلونیدین و یوهامبین (در غلظت های بالای بکار برده شده) می تواند در نتیجه عمل بر روی α2-آدرنوسپتورهای پیش سیناپسی باشد ولی مشخص نیست که چگونه کلونیدین موجب تقویت انقباضات ناشی از تحریک عصبی می شود. گوانتیدین به تدریج پاسخ نسبت به تحریک عصبی را مهار کرد درحالی که پاسخ نسبت به نورآدرنالین را افزایش داد. بنابراین می توان نتیجه گیری کرد که نورآدرنالین توسط یک سیستم فرآیند بازجذب از محل سیناپس برداشت می شود که توسط گوانتیدین مهار می گردد. علاوه براین گوانتیدین موجب مهار آزاد شدن نورآدرنالین نیز می شود.